El presente estudio muestra adaptaciones morfológicas y bioquímicas de las branquias del cangrejo Chasmagnathus granulatus aclimatado a distintas salinidades (10, 30 y 45 %o). En las tres salinidades, el epitelio que tapiza la branquia 6 está formado por células en pilar, con función de soporte estructural y por ionocítos, con extenso desarrollo de membrana plasmática basolateral y apical, y gran densidad mitocondrial. Los pliegues de membrana apical delimitan espacios subcuticulares que aumentan en tamaño al incrementar la salinidad externa. Las uniones septadas extensas y ramificadas en las branquias de cangrejos aclimatados a 10 %o, se acortan y se simplifican en 30 y 45 %o, indicando un aumento en la permeabilidad paracelular en situaciones de excreción iónica. La fosfatasa alcalina sensible a levamisol (más concentrada en la fracción de membrana) se induce a 45 %o, lo que sugiere su participación en hipo-regulación y modularía de forma positiva a la Na+/K+-ATPasa (NKA). La actividad de anhidrasa carbónica (AC) y de NKA de branquias posteriores se induce a 10 %o, indicando su participación en la captación activa de iones. En medios oligohalinos (<5 %o), existe una inducción aún mayor de AC y la absorción iónica dirigida por NKA se complementa con un mecanismo de captación activa y electrogénica que involucra a la AC, V-H+-ATPasa y al intercambiador apical Cl-/ HCO3-. La branquia 5, además de células en pilar y células involucradas en el intercambio gaseoso, posee un tipo celular similar a las células que secretan H+, con gran densidad mitocondrial, desarrollo de membrana apical y numerosas vesículas. Aunque aún no determinado, se presume que este tipo celular participa de procesos de transporte transepitelial, como por ejemplo excreción de amonio o equilibrio ácido base. La actividad de NKA esta regulada por vías intracelulares antagónicas que involucran a las protein quinasas A y C (PKA, PKC) y proteín fosfatasas (PP). La activación de PKA determina una estimulación en NKA, obteniéndose lo contrario con PKC. La dopamina ejerce una función moduladora sobre la NKA, a través de la via de PKA y no de PKC. En condiciones basales, en las cuales no se hallaba activada la PKA, la unión dopamina-receptor provoca la activación de adenilato ciclasa vía proteina G, y se incrementan las concentraciones de AMPc. Éste, a su vez, activa la PKA, que fosforila (y activa) moléculas de NKA. Luego se produce la inactivación de la adenilato ciclasa. Probablemente, la PKA fosforile al receptor y lo inactive (o le cambie su acoplamiento a una proteína G inhibitoria de la adenilato ciclasa), para dar lugar a otro receptor de dopamina de menor afinidad y acoplado a una proteína Gi. La disminución en las concentraciones de AMPc, ocasiona una reducción en la actividad de PKA. Esto permitiría la liberación de la inhibición de PP, que mediante la remoción de fosfatos, devuelven a la NKA a las condiciones iniciales. Cuando la vía de PKA se halla previamente activada, la dopamina actúa como un modulador negativo, ya que dispara en forma directa la inhibición de la adenilato ciclasa, obteniéndose una reducción en la actividad de NKA.