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Intensive Care

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No requiere Directory of Open access Books acceso abierto

Cobertura temática: Medicina clínica  

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Intensive Care Medicine

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ISSNs 0342-4642 (impreso) 1432-1238 (en línea)

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No detectada desde mar. 1997 / hasta dic. 2023 SpringerLink

Cobertura temática: Medicina clínica  

libros
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Intensive Care Medicine: Annual Update 2006

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ISBNs: 978-0-387-30156-3 (impreso) 978-0-387-35096-7 (en línea)

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Institución detectada Año de publicación Navegá Descargá Solicitá
No detectada 2006 SpringerLink

Cobertura temática: Medicina clínica - Ciencias de la salud  

libros
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Intensive Care Medicine: Annual Update 2007

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ISBNs: 978-0-387-49517-0 (impreso) 978-0-387-49518-7 (en línea)

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Institución detectada Año de publicación Navegá Descargá Solicitá
No detectada 2007 SpringerLink

Cobertura temática: Medicina clínica - Ciencias de la salud  

libros
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Intensive Care Medicine: 2007 Annual Update

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ISBNs: 978-3-540-49432-4 (impreso) 978-3-540-49433-1 (en línea)

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Institución detectada Año de publicación Navegá Descargá Solicitá
No detectada 2007 SpringerLink

Cobertura temática: Medicina clínica  

revistas Acceso Abierto
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Intensive Care Medicine Experimental

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ISSNs 2197-425X (en línea)

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Institución detectada Período Navegá Descargá Solicitá
No requiere desde oct. 2026 / hasta oct. 2026 Directory of Open Access Journals acceso abierto
No requiere desde ene. 2013 / hasta oct. 2026 PubMed Central acceso abierto
No requiere desde oct. 2013 / hasta oct. 2026 SpringerLink acceso abierto

Cobertura temática: Medicina clínica  

libros
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Intensive Care Medicine in 10 Years

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ISBNs: 978-3-540-26092-9 (impreso) 978-3-540-29730-7 (en línea)

Disponibilidad
Institución detectada Año de publicación Navegá Descargá Solicitá
No detectada 2006 SpringerLink

Cobertura temática: Medicina clínica - Ciencias de la salud  

revistas Acceso Abierto
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Intensive Care Medicine, Paediatric, and Neonatal

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ISSNs 2731-944X (en línea)

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Institución detectada Período Navegá Descargá Solicitá
No requiere desde ene. 2023 / hasta oct. 2026 SpringerLink acceso abierto

Cobertura temática: Ciencias médicas y de la salud - Medicina clínica - Ciencias de la salud  

revistas
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Intensive Care Nursing

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ISSNs 0266-612X (impreso) 1878-0687 (en línea)

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Institución detectada Período Navegá Descargá Solicitá
No detectada desde mar. 1985 / hasta dic. 1991 ScienceDirect

Cobertura temática: Medicina clínica  

tesis Acceso Abierto
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Interacción de la inmunoglobulinas G de pacientes con Esclerosis Lateral Amiotrófica con la placa neuromuscular y su relación con los canales de calcio de tipo P/Q

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Autores/as: Laura Elisabeth González ; Osvaldo Daniel Uchitel

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Institución detectada Año de publicación Navegá Descargá Solicitá
No requiere 2012 Biblioteca Digital (FCEN-UBA) (SNRD) acceso abierto

Cobertura temática: Medicina clínica  

La Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA) es una enfermedad neurodegenerativa de motoneuronas. Se encuentra mayormente asociada a una forma esporádica de etiología desconocida. Numerosas evidencias favorecen a la auto-inmunidad como uno de los potenciales contribuyentes a esta patología. Para estudiar los posibles antígenos que interactúan con las IgGs de pacientes con ELA esporádica (IgGs-ELA), evaluamos su inmuno-reactividad hacia la placa neuromuscular (PNM), comparando animales normales con aquellos carentes de la subunidad formadora del poro del canal de calcio (Ca2+) de tipo P/Q (CaV2.1). Las IgGs-ELA mostraron una importante reactividad hacia la PNM de ratones CaV2.1+/+ e incrementaron la frecuencia de potenciales de placa miniatura (MEPPs). Ambos parámetros disminuyeron significativamente al evaluar tejido de animales CaV2.1-/-. Ensayos de inmuno-precipitación y western blot indican que el blanco de los anticuerpos no sería el canal mismo sino una proteína asociada. Estudios de proteómica sugieren a la proteína BASP-1 (proteína ácida soluble de cerebro-1) como un candidato a evaluar en forma más detallada en fututos ensayos. Nuestros resultados adicionan evidencias a favor de la auto-inmunidad como uno de los posibles mecanismos contribuyentes a la patología de ELA. También sugieren que los auto-anticuerpos en el suero de una serie de pacientes interactúan con proteínas cuya presencia en la PNM disminuye cuando los canales de Ca2+ de tipo P/Q se encuentran ausentes.