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Relevancia de la variabilidad genética del HIV-1 y del hospedador en el SIDA pediátrico: sistema Vif-APOBEC3

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Autores/as: Federico Andrés De Maio ; Luisa Sen

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Institución detectada Año de publicación Navegá Descargá Solicitá
No requiere 2011 Biblioteca Digital (FCEN-UBA) (SNRD) acceso abierto

Cobertura temática: Medicina clínica  

Las proteínas APOBEC3 son citidina deaminasas que pueden determinar cambios G→A en la secuencia codificante de HIV-1, propiedad que les confiere una capacidad antiviral. Esta actividad puede ser contrarrestada por el virus al expresar la proteína Vif, la cual recluta un complejo ubiquitina ligasa basado en Culina5 que desestabiliza a las moléculas APOBEC3. La variabilidad genética tanto del virus como del hospedador puede afectar la eficiencia con la que se desarrollan estos procesos. Una elevada edición G→A puede resultar en la restricción de HIV-1 (fenómeno de mutagénesis letal denominado hipermutación), aunque cambios en niveles subletales podrían favorecer a la diversificación viral. El objetivo del presente trabajo fue estudiar la variabilidad del sistema Vif-APOBEC3 en niños perinatalmente infectados por HIV-1, determinando su relevancia para el desarrollo de SIDA infantil. Los polimorfismos APOBEC3G H186R, APOBEC3G C40693T y CUL5 SNP6 no parecieron modificar el curso clínicos de la infección. En cambio, mutaciones en Vif (inserción de un aminoácido en posición 61 y las sustituciones V13I, V55T, A62D/N/S, L81M y Q136P) sí se relacionaron con diferencias en los tiempos de progresión a SIDA. Se hallaron además evidencias de que ciertos alelos de APOBEC3G/CUL5 seleccionarían variantes particulares de Vif. Se determinó una baja frecuencia de casos con una población proviral constituida mayoritariamente por formas de HIV-1 hipermutadas. El grado de edición en niveles subletales exhibió diferencias entre variantes de CUL5 y Vif. En conclusión, la variabilidad del sistema Vif-APOBEC3 afectaría los tiempos de desarrollo de SIDA pediátrico y también los niveles de edición sufridos por HIV-1.
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Relevancia de mecanismos inflamatorios en el daño celular inducido por toxina Shiga, agente causal del sindrome urémico hemolítico (SUH)

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Autores/as: Verónica Inés Landoni ; Martín Isturiz

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Institución detectada Año de publicación Navegá Descargá Solicitá
No requiere 2010 Biblioteca Digital (FCEN-UBA) (SNRD) acceso abierto

Cobertura temática: Medicina clínica  

El síndrome urémico hemolítico (SUH) se caracteriza por anemia hemolítica, trombocitopenia y disfunción renal. La forma típica de SUH se asocia a infecciones por bacterias Gram negativas enterohemorrágicas del género Shigella y Escherichia productoras de toxina shiga (Stx). La disfunción endotelial inducida por la Stx es central, pero lipopolisacáridos bacterianos (LPS) y neutrófilos (PMN) contribuyen con la patofisiología. La falla renal es característica del SUH, aunque en casos severos, ocurren complicaciones neurológicas usualmente asociadas a casos fatales. Es clara la alteración de la barrera hemato-encefálica (BHE) asociado al daño de las células endoteliales (CEs) que la componen. Los astrocitos (ASTs) son células inflamatorias del cerebro y determinan el funcionamiento de la BHE. Los ASTs están en contacto con CEs, por lo que el estudio de los efectos de Stx y LPS sobre los ASTs, así como la influencia de esta respuesta sobre las ECs es fundamental. Stx1 y LPS indujeron la activación de ASTs y la liberación de TNF-α, óxido nítrico y quimioquinas atractantes de PMN. Factores liberados por ASTs estimulados con LPS y Stx1 disminuyeron la permeabilidad endotelial e indujeron la activación de CEs favoreciendo la adhesión de plaquetas y PMN. Los efectos evaluados fueron dependientes del TNF-α astrocitario. La respuesta de ASTs frente a Stx1 y LPS podría contribuir con la disfunción de la BHE y el desarrollo de la neuropatología observada en SUH.
libros
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Reliability-based Structural Design

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ISBNs: 978-1-84628-444-1 (impreso) 978-1-84628-445-8 (en línea)

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No detectada 2007 SpringerLink

Cobertura temática: Ciencias biológicas - Otras ingenierías y tecnologías - Ingeniería mecánica - Medicina básica - Medicina clínica  

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Remineralización del esmalte con casein fosfato: Estudio con espectrofotómetro y Edax

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Autores/as: Claudia Andrea Mendes ; Stella Maris Iriquin ; Gabriel Eduardo Lazo

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No requiere 2018 SEDICI: Repositorio Institucional de la UNLP (SNRD) acceso abierto

Cobertura temática: Medicina clínica  

La caries constituye el mayor problema de salud bucal, siendo diagnosticada luego de la verificación clínica de algún grado de destrucción de la estructura dental sin incorporar ningún tipo de medida preventiva. Por lo tanto, en ocasiones es el proceso de remineralización y desmineralización los que actúan evitando su instalación (Bordoni, 2010) siendo procesos naturales que se encuentran en balance y ocurren de manera frecuente en el medio oral. Si se produce un desequilibrio, la desmineralización del esmalte está altamente comprometida. El hecho de que la caries de fosas y fisuras constituya la mayor parte de los casos en niños, sugiere la necesidad de disponer de un material y una técnica adecuada para facilitar la resolución de dicho tipo de lesiones por medio de maniobras sencillas y con una óptima relación costo/rendimiento. Uno de los elementos es el Péptido Caseína Fosfato (CPP) y Fosfato de Calcio Amonio (ACP) que intervienen en el balance del proceso remineralización del diente y tiene por objeto reparar la pérdida de minerales (Reynolds, E. 2009). El propósito de esta investigación in vitro fue analizar la acción del Caseín fosfato (barniz, “Mi Varnish”) sobre la remineralización dentaria, en surcos cariados a través de dos instrumentos de análisis el Espectrofotómetro y Edax, permitiendo evaluar su eficacia preventiva.
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Renal Cell Carcinoma

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Cobertura temática: Ciencias médicas y de la salud - Medicina clínica  

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Renal Diseases

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Cobertura temática: Ciencias médicas y de la salud - Medicina clínica  

revistas
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Renal Failure

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ISSNs 0886-022X (impreso)

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Cobertura temática: Ciencias médicas y de la salud - Medicina clínica  

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Renal Failure: The Facts

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Cobertura temática: Ciencias médicas y de la salud - Medicina clínica  

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Renal Replacement Therapy

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ISSNs 2059-1381 (en línea)

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No requiere desde ene. 2015 / hasta oct. 2026 BioMedCentral.com acceso abierto
No requiere desde oct. 2026 / hasta oct. 2026 Directory of Open Access Journals acceso abierto

Cobertura temática: Medicina clínica  

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Renal Transplantation: Updates and Advances

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Cobertura temática: Ciencias médicas y de la salud - Medicina clínica