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Mecanismo de <glicosilación de proteínas> en organismos de la familia <Trypanosomatidae>

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Autores/as: Daniel Hugo Mendelzon ; Armando J. Parodi

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Institución detectada Año de publicación Navegá Descargá Solicitá
No requiere 1986 Biblioteca Digital (FCEN-UBA) (SNRD) acceso abierto
Fil:Mendelzon, Daniel Hugo. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales; Argentina.
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Mecanismo de acción de <ciclosporina A>

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Autores/as: Patricia R. D. Leoni ; Anthony C. Allison ; Héctor N. Torres

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Institución detectada Año de publicación Navegá Descargá Solicitá
No requiere 1980 Biblioteca Digital (FCEN-UBA) (SNRD) acceso abierto
Fil:Leoni, Patricia R. D.. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales; Argentina.
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Mecanismo de acción de <drogas tripanocidas>

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Autores/as: Silvia N. J. Moreno ; Roberto Docampo

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Institución detectada Año de publicación Navegá Descargá Solicitá
No requiere 1981 Biblioteca Digital (FCEN-UBA) (SNRD) acceso abierto
Fil:Moreno, Silvia N. J.. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales; Argentina.
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Mecanismo de acción de ACTH: purificación, caracterización y función del sustrato endógeno de la Proteína Quinasa AMPc dependiente

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Autores/as: Cristina Del Valle Paz ; Ernesto Jorge Podestá

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Institución detectada Año de publicación Navegá Descargá Solicitá
No requiere 1996 Biblioteca Digital (FCEN-UBA) (SNRD) acceso abierto
Trabajos previos sugerían la presencia en tejidos esteroidogénicos de una proteína soluble ACTH-y AMPc-dependiente capaz de estimular la síntesis de esteroides. En este trabajo se describe la purificación a homogeneidad de esta proteína y su caracterización. Apartir de zona fasciculata de adrenales de ratas tratadas con ACTH, y mediante cromatografías en columnas de DEAE-celulosa, Sephadex G-100, Mono Q-HPLC y Superosa-HPLC y un procedimiento de elución de proteínas de geles de poliacrilamida, se purificó una proteína de 43 kDa (p43) capaz de estimular "in vitro" la síntesisde esteroides. El efecto de p43 es dosis dependiente y es bloqueado por inhibidores de la fosfolipasa A2 (PLA2). La microsecuenciación peptídica demostró que p43 es una proteína novel. Anticuerpos anti-péptidos sintéticos bloquearon la actividad esteroidogénica de p43, lo que demuestra que la secuencia determinada corresponde a la proteína bioactiva. Ademas todos los anticuerpos obtenidos reconocieron a la proteina desnaturalizada. p43 es una fosfoproteína con varios sitiosde fosforilación y el grado de fostorilación de la misma se halla bajo control hormonal, lo cual sugiere que la fosforilación de p43 se produce a través de mecanismos que involucran la activación de la proteína quinasa AMPc dependiente (PKA) mediada por ACTH. p43 puede ser fosforilada "in vitro" por PK A, lo cual refuerza la hipótesis planteada. Se concluye que p43 es una novel fosfoproteína intermediaria en la estimulación de la sintesis de esteroides inducida por ACTH y que su mecanismo de acción posiblemente involucre, directa o indirectamente, la activación de una PLA2.
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Mecanismo de acción de la <hormona luteinizante> y <esteroidogénesis> en <células de Leydig>

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Autores/as: Juan Pablo Radicella ; Juan Carlos Calvo

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No requiere 1986 Biblioteca Digital (FCEN-UBA) (SNRD) acceso abierto
Fil:Radicella, Juan Pablo. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales; Argentina.
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Mecanismo de acción de la toxina alfa hemolisina de Escherichia coli

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Autores/as: Romina Florencia Vázquez ; Vanesa Herlax ; Laura (asesora) Bakás ; Sabina Maté

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No requiere 2015 SEDICI: Repositorio Institucional de la UNLP (SNRD) acceso abierto

Cobertura temática: Ciencias biológicas  

La toxina alfa hemolisina (HlyA) es un importante factor de virulencia producido por cepas uropatogénicas de Escherichia coli. Su expresión se correlaciona con una mayor severidad de las infecciones producidas por estas cepas con mayor prevalencia de daño renal y bacteriemia. HlyA es secretada por la bacteria en una conformación soluble en medio acuoso e interacciona con la membrana plasmática de la célula blanco produciendo poros proteolipídicos que conducen a la lisis celular. Este proceso es complejo y altamente dependiente de las características físicas de la membrana. El objetivo de este trabajo de tesis fue profundizar en el conocimiento del mecanismo de acción de HlyA, específicamente en la interacción de HlyA con la membrana y con los lípidos de membrana.
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Mecanismo de acción de los compuestos de oro en la inflamación reumatoide

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Autores/as: Félix Roberto Roisman ; Juan Miguel Castagnino

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Institución detectada Año de publicación Navegá Descargá Solicitá
No requiere 1986 Biblioteca Digital (FCEN-UBA) (SNRD) acceso abierto
Fil:Roisman, Félix Roberto. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales; Argentina.
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Mecanismo de acción del complejo crotoxina de veneno de Crotalus durissus terrificus

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Autores/as: Gabriela Alicia Canziani ; Juan Carlos Vidal

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No requiere 1984 Biblioteca Digital (FCEN-UBA) (SNRD) acceso abierto
Fil:Canziani, Gabriela Alicia. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales; Argentina.
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Mecanismo de acción del hexaclorobenceno sobre la transducción de señales de receptores de factores de crecimiento en hígado de rata

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Autores/as: Andrea Silvana Randi ; Diana Kleiman de Pisarev

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No requiere 1999 Biblioteca Digital (FCEN-UBA) (SNRD) acceso abierto
Elhexaclorobenceno (HCB)es un tóxico ambiental ampliamente distribuido en la biósfera. La exposición crónica de animales de laboratorio al HCB, produce porfiria, inducción de enzimas microsomales hepáticas, disfunciones tiroideas, inmunosupresión, cambios en la función reproductiva y en el metabolismo lipídico e inducción de tumores tiroideos y hepáticos. En este estudio, hemos demostrado que el HCB, administrado a ratas hembras por intubación góstrica, induce cambios en la función de membrana celular hepática, de manera dependiente del tiempo y de la dosis. Nuestros resultados mostraron pa primera vez, que la intoxicación crónica con HCB, producía una internalización de los receptores de EGF (REGFs),acompañado de cambios en la actividad de quinasas de tirosina (PTKs)y de alteraciones en el contenido de fosfotirosina de numerosas proteínas endógenas de membrana y citosólicas. Estas modificaciones ocurrieron desde dosis muy bajas en las que no hay alteraciones en otros parametros indicativos de toxicidad manifiesta, como porfiria y disminución de T4 sérica. En un modelo de intoxicación aguda (24 horas post-tratamiento), el HCB aumenta las actividades de Ornitina Decarboxilasa (ODC) y Proteína quinasa C (PKC) dependiente de calcio y fosfolípidos, y el contenido de espermina, y disminuye la actividad de PTKs de membrana. El contenido de poliaminas (putrescina, espermidina y espermina) se incrementó significativamente a las 48 horas post-tratamiento. Nuestros resultados sugieren que el mecanismo de acción del HCB, estaría mediado por la transducción de señales de receptores de factores de crecimiento.
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Mecanismo de acción molecular de los <corticoides> en la <médula espinal>

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Autores/as: Eduardo Orti ; Alejandro F. De Nicola

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No requiere 1985 Biblioteca Digital (FCEN-UBA) (SNRD) acceso abierto
Fil:Orti, Eduardo. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales; Argentina.