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Mecanismos moleculares asociados a insulino resistencia en distintos tejidos en un modelo de programación fetal. Acción de la metformina como tratamiento

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Autores/as: María Florencia Heber ; Alicia Beatriz Motta

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Institución detectada Año de publicación Navegá Descargá Solicitá
No requiere 2019 Biblioteca Digital (FCEN-UBA) (SNRD) acceso abierto
La insulino resistencia se define como la baja habilidad de la insulina para ejercer sus acciones metabólicas. Se sabe que este estado metabólico alterado es capaz de afectar a los tejidos de manera diferente. El período prenatal es un momento crítico del desarrollo en el cual el feto es vulnerable a alteraciones en el ambiente materno que predisponen al desarrollo de patologías durante la vida adulta. Con un modelo murino de programación fetal por exceso de andrógenos hemos logrado emular en ratas adultas características de tipo síndrome de ovario poliquístico, dando dos fenotipos característicos uno ovulatorio irregular y otro anovulatorio. Estos dos fenotipos presentan un estado metabólico alterado caracterizado por una hiperglucemia, hiperinsulinemia e insulino resistencia sérica; y una insulino resistencia hepática que afecta tanto el metabolismo de la glucosa como la lipogénesis. A su vez encontramos alteraciones en la vía de señalización de la insulina en el ovario de manera fenotipo dependiente; estas alteraciones conllevan a una disminución de la respuesta metabólica a la insulina que es capaz de comprometer la fisiología del ovario y que se traduce en las alteraciones ovulatorias encontradas. Estas alteraciones encontradas tanto a nivel metabólico como reproductivo son reversibles a distintos niveles luego de un tratamiento con metformina.
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Mecanismos Moleculares de Expresión de Componentes de los Complejos Respiratorios de Plantas

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Autores/as: Raúl Nicolás Comelli ; Daniel Héctor González ; Silvia Claudia Pessino ; Florenccio Esteban Podestá ; Carlos Guillermo Bártoli

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Institución detectada Año de publicación Navegá Descargá Solicitá
No requiere 2010 Biblioteca Virtual de la Universidad Nacional del Litoral (SNRD) acceso abierto
La biogénesis de la maquinaria respiratoria mitocondrial de plantas requiere la síntesis y el ensamblado en forma coordinada de los productos de más de cien genes localizados en el núcleo y dentro de la organela. La citocromo c oxidasa (COX), enzima terminal de la cadena respiratoria mitocondrial, está compuesta por al menos diez polipéptidos diferentes, tres de ellos codificados en el genoma mitocondrial y los restantes en el genoma nuclear. Entonces, es lógico asumir que el correcto ensamblado de COX requiere la expresión coordinada de los genes codificantes para las diferentes subunidades de la mencionada enzima, o al menos de la mayoría de ellos. En este Trabajo de Tesis, se ha caracterizado la expresión de los dos genes nucleares de Arabidopsis codificantes para la subunidad 5b de la citocromo c oxidasa, la subunidad de codificación nuclear más conservada. En los dos capítulos iniciales se describe el análisis de la región promotora de los genes COX5b-1 (At3g15640) y COX5b-2 (At1g80230) mediante la utilización de plantas transformadas en forma estable con fragmentos mutados de promotor fusionados al gen reportero gus. Se determinaron los patrones de expresión conducidos por cada promotor y se identificaron numerosos elementos de ADN y agentes metabólicos regulatorios. En el siguiente capítulo se presentan los factores de transcripción identificados mediante ensayos de simple híbrido en levaduras y en el último capítulo se analiza la presencia en el genoma de Arabidopsis de los dos genes estudiados en función de las hipótesis planteadas por el modelo DDC de duplicación de genes.
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Mecanismos moleculares de la degeneración de las motoneuronas en el contexto de la esclerosis lateral amiotrófica

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Autores/as: Karina Claudia Ricart ; Alvaro G. Estévez

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Institución detectada Año de publicación Navegá Descargá Solicitá
No requiere 2010 Biblioteca Digital (FCEN-UBA) (SNRD) acceso abierto

Cobertura temática: Medicina clínica  

La Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA) es una enfermedad neurodegenerativa que se caracteriza por la degeneración gradual y muerte de las neuronas motoras de la médula espinal. Aunque en estos últimos años se han producido muchos adelantos sobre las posibles causas de la ELA, todavía no se conoce la fisiopatología de la enfermedad. El objetivo de este trabajo fue profundizar el conocimiento sobre los mecanismos celulares y moleculares que contribuyen a la muerte celular de las motoneuronas, para así entender su muerte selectiva en la ELA. Para el estudio de las características específicas a nivel de células individuales, utilizamos cultivos puros de motoneuronas espinales de rata. En esta tesis doctoral demostramos que, a pesar de que las motoneuronas exhiben una alta dependencia de los factores tróficos para su sobrevida, ciertas combinaciones de factores tróficos desencadenan una muerte apoptótica similar a la descrita para las motoneuronas crecidas en ausencia total de factores tróficos. Dicha muerte celular apoptótica es mediada por el receptor de neurotrofinas p75NTR y depende de la inhibición de la vía de PI3K/Akt y de la activación de la vía JNK, seguidas de la producción de especies reactivas del nitrógeno y la posterior formación de nitrotirosina. Asimismo, demostramos que la formación de nitritirosina en proteínas de las motoneuronas desencadena la muerte celular apoptótica observada en ausencia total de factores tróficos, ya que la presencia de péptidos que contienen tirosina en su secuencia disminuye la nitración endógena y previene la apoptosis, siendo los derivados radicales de la descomposición del peroxinitrito los agentes causantes de esta nitración. Nuestros estudios también demuestran que una de las proteínas nitradas en estas condiciones es la proteína de choque térmico 90 (HSP90), siendo las motoneuronas particularmente sensibles a la inhibición de la actividad ATPasa de la HSP90. La HSP90 también esta nitrada en médulas espinales de pacientes de ELA y en ratones transgénicos usados como modelo experimental de la enfermedad. De estos resultados podemos concluir que la decisión de la motoneuronas en vivir o morir está altamente regulada y que un mismo factor trófico puede producir efectos tan opuestos como activar la apoptosis o inhibirla, dependiendo de su entorno celular.
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Mecanismos moleculares de regulación de la sensibilidad a glucocorticoides por las citoquinas

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Autores/as: Mónica Alejandra Costas ; Eduardo Arzt

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Institución detectada Año de publicación Navegá Descargá Solicitá
No requiere 1996 Biblioteca Digital (FCEN-UBA) (SNRD) acceso abierto
Las citoquinas inducen la producción de glucocorticoides (GC), los cuales inhiben la producción de citoquinas y sus acciones biológicas, protegiendo al organismo de una respuesta inmune exacerbada. Se observó que el factor de necrosis tumoral-a (TNF-a) aumentó la actividad transcripcional inducida por GC vía elementos respondedores a GC (GRE) en fibroblastos de ratón L-929 transfectadas con un plásmido reporter inducible por GC. Además, TNF-a aumentó el número de receptores para GC (GR) y la actividad transcripcional en el promotor de GR (HGRP) en células L-929 transfectadas con un plásmido reporter HGRP. TNF-a no tuvo efecto en células que no expresan GR pero que sí expresan receptores para TNF-a, aunque, el efecto fue evidente cuando estas células fueron cotransfectadas con un vector de expresión para GR. Estas acciones ponen de manifiesto, que TNF-a puede aumentar la actividad transcripcional de GR en respuesta a GC independientemente del aumento en el número de GR. Más aún, TNF-a aumentó la unión de GR a GRE. Como correlato biológico de estos efectos, un priming (preincubación) de TNF-a (dosis baja, no citotóxica) aumentó significativamente la sensibilidad a la acción inhibitoria de los GC sobre la citotoxicidad/apoptosis inducida por TNF-a en las células L-929. TNF-a e IL-1b tuvieron el mismo efecto estimulatorio sobre la actividad transcripcional de GR en distintos tipos celulares (glioma, epiteliales, hipofisiarias). Concluimos que, las citoquinas, pueden modular la acción de los GC a nivel molecular aumentando la sensibilidad a sus efectos reguladores en la célula blanco.
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Mecanismos moleculares de sensibilización y protección de la apoptosis inducida por TNF-alfa

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Autores/as: Diana Lorena Franco ; Omar Adrian Coso ; Mónica A. Costas

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Institución detectada Año de publicación Navegá Descargá Solicitá
No requiere 2003 Biblioteca Digital (FCEN-UBA) (SNRD) acceso abierto
La mayoría de las células son resistentes a la apoptosis inducida por TNF-ᵅ y se sensibilizan cuando se inhibe la activad transcripcional de NF-kB o bien en presencia de inhibidores de la síntesis proteica capaces de inhibir la expresión de genes antiapoptóticos. En esta tesis analizamos el rol del estrés osmótico en la apoptosis inducida por TNF-ᵅ. Nosotros encontramos que éste es capaz de sensibilizar a células HeLa resitentes a la apoptosis inducida por TNF-ᵅ y que esta sensibilización involucra, un aumento de la actividad de varias MAPKs, la inhibición de la expresión de Bcl-2 y el aumento en una etapa tardía de la actividad de NF-kB. La muerte ocurre a pesar del aumento de la actividad de NF-kB, cuya inhibición por otro lado causa un aumento mayor de la apoptosis. La proteína quinasa p38 parecería estar involucrada en la activación de NF-kB ya que su inhibición provoca un aumento significativo del efecto del estrés osmótico en la apoptosis inducida por TNF-ᵅ. Se ha demostrado previamente que dosis bajas de TNF-ᵅ tienen un rol sensibilizador a la acción de los glucocorticoides en su protección de la apoptosis inducida por esta citoquina. En este trabajo estudiamos las señales inducidas por TNF-ᵅ que podrían estar involucradas en la regulación de la actividad del receptor de glucocorticoides. Analizamos el rol de las MAPKs en la regulación de las actividades biológicas del receptor de glucocorticoides, en un modelo de células sensibles a la apoptosis inducida por TNF-ᵅ, donde los glucocorticoides son capaces de proteger a las células de dicha muerte. Nosotros observamos que las cinco MAPKs mejor caracterizadas hasta el momento son capaces de fosforilar al GR in vitro y que cuatro miembros de esta familia, JNK, p38, Erk6 y Erk1/2 son capaces de interactuar in vivo. Asimismo vimos que p38 induce la activación transcripcional del GR, incrementa su localización nuclear y su unión a sus secuencias blanco presentes en el ADN. De acuerdo con nuestros resultados, existen mecanismos moleculares que involucran la participación de MAPKs inducidas por TNF-ᵅ, por los cuales la citoquina puede regular la actividad del GR y la sensibilidad a su acción protectora de la apoptosis en el modelo de apoptosis inducida por TNF-ᵅ.
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Mecanismos moleculares en la regulación de la <biosíntesis esteroidogénica>

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Autores/as: Omar Pedro Pignataro ; Eduardo Hernán Charreau

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No requiere 1985 Biblioteca Digital (FCEN-UBA) (SNRD) acceso abierto
Fil:Pignataro, Omar Pedro. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales; Argentina.
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Mecanismos moleculares implicados en la diferenciación de células monocíticas humanas

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Autores/as: Carina C. Shayo ; Alberto Baldi

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No requiere 1997 Biblioteca Digital (FCEN-UBA) (SNRD) acceso abierto

Cobertura temática: Medicina clínica  

Los trabajos realizados en la presente Tesis tuvieron como principal objetivo el estudio de la acción de ciertos agentes sobre la diferenciación de células monocíticas humanas, así como los mecanismos relacionados a esta. Para tal fin, hemos utilizado la línea celular U-937 proveniente de un linfoma histiocítico difuso, con características promonocíticas, capaz de diferenciarse in vitro por diversos agentes. En un principio, analizamos el efecto del hexametilenbisacetamida (HMBA), sobre varios parámetros relacionados a la diferenciación de dichas células, demostrando su capacidad de diferenciarlas. Nuestro próximo objetivo fue el estudio de las ADN topoisomerasas durante el proceso de diferenciación. Detectamos una disminución temprana de la actividad de ADN topoisomerasa I posiblemente debida a un cambio en la fosforilación de la enzima. Además, demostramos que la camptotecina, un inhibidor de la topoisomerasa I, también indujo la diferenciación de la línea celular en estudio. Por otro lado, estudiamos el efecto de la histamina en la expresión de los proto-oncogenes c-myc y c-fos, así como en la proliferación y diferenciación de las células U-937. Describimos y caracterizamos los receptores a histamina tipo H1 y tipo H2 y los segundos mensajeros asociados a estos receptores. Los resultados nos indican que la histamina no es capaz de inducir la diferenciación celular U-937, posiblemente debido a la rápida desensibilización de sus receptores.
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Mecanismos moleculares involucrados en la activación de linfocitos T y su relación con procesos de androgenización incrementada

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Autores/as: María Emilia Solano ; Alicia B. Motta

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No requiere 2010 Biblioteca Digital (FCEN-UBA) (SNRD) acceso abierto

Cobertura temática: Medicina clínica - Ciencias de la salud  

El síndrome del ovario poliquístico (SOP) es un desorden endocrino que afecta a mujeres en edad reproductiva, constituyendo una de las primeras causas de infertilidad por anovulación. Asimismo, los andrógenos promueven la acumulación abdominal de la adiposidad que se relaciona a insulino-resistencia e inflamación crónica sistémica. Tanto a nivel ovárico como sistémico existen evidencias de que el sistema inmune contribuiría a la patogénesis del SOP. Por ello en este trabajo se estudiaron alteraciones inmunes, metabólicas y endocrinas en un modelo murino de SOP por androgenización con dehidroepiandrosterona (DHEA). A nivel sistémico, se observó mayor peso corporal, insulino-resistencia y parámetros de inflamación crónica incrementados Los quistes ováricos mostraron una expresión alterada de moléculas de adhesión que coincidió con infiltración leucocitaria, daño tisular, incremento en el estrés oxidativo y disminución de la prostaglandina E2 ovárica. In vitro, DHEA incrementó la expresión de moléculas de adhesión y marcadores de activación en leucocitos pero falló en estimular su proliferación y secreción de citoquinas. Estos resultados muestran que el sistema inmune colabora en los desórdenes ováricos y sistémicos inducidos en este modelo de SOP. DHEA promueve la activación leucocitaria in vitro pero no puede inducir por si misma una respuesta inflamatoria completa, resaltando la importancia del ambiente endócrino y metabólico en las alteraciones inmunes asociadas a SOP in vivo.
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Mecanismos moleculares involucrados en la diferenciación neuronal de células madre mesenquimales humanas derivadas de tejido adiposo

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Autores/as: Alejandra Johana Cardozo ; Pablo Francisco Argibay ; Daniel Eduardo Gómez ; Tomás Luis Falzone ; Ricardo Alfredo Dewey ; Pablo Lorenzano Menna

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No requiere 2014 Repositorio Institucional Digital de Acceso Abierto de la Universidad Nacional de Quilmes (SNRD) acceso abierto

Cobertura temática: Ciencias biológicas  

Cardozo, A. J. (2015). Mecanismos moleculares involucrados en la diferenciación neuronal de células madre mesenquimales humanas derivadas de tejido adiposo (Tesis de Doctorado). Universidad Nacional de Quilmes, Bernal, Argentina.
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Mecanismos moleculares involucrados en la esclerotización de la cutícula de los insectos

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Autores/as: Pablo Wappner ; Luis Alberto Quesada Allué

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Institución detectada Año de publicación Navegá Descargá Solicitá
No requiere 1995 Biblioteca Digital (FCEN-UBA) (SNRD) acceso abierto
1- Se describió el primer mutante de insectos que falla en la exportación de materiales desde la epidermis hacia el exoesqueleto cuticular. 2- Se logró medir por primera vez la actividad de una nueva enzima, la N-β-alanildopamina sintetasa, y se avanzó en su caracterización bioquímica. Esta es la enzima responsable de la síntesis del precursor principal de la esclerotización de la cutícula marrón de los insectos. Se propone que habría jugado un rol decisivo en la evolución de los artrópodos. 3- Se demostró que, contrariamente a lo que se acepta entre los investigadores del área, la dramática deshidratación que sufre la cutícula durante el proceso de esclerotización no se debe a la incorporación de catecolaminas. Se propone un modelo alternativo que explica el fenómeno de la pérdida de agua cuticular. 4- Se identificó el defecto metabólico de dos mutantes de cutícula melanizada de Ceratitis capitata, encontrándose que uno de ellos es defectivo en el aminoácido β-alanina y que el otro es defectivo para la N-β- alanildopamina sintetasa. 5- Se contribuyó a la descripción de las primeras etapas de la metamorfosis de Ceratitis capitata.